Collection Rencontres En Toxinologie

localisations. Cest la troisième édition de ce guide, depuis 2005, The 25th Meeting RT25 of the French Society of Toxinology SFET will take place on November 28-29, 2018, at the Pasteur Institute of Paris, and will focus on a theme at the heart of the current research in toxinology: Toxins and Health: from Molecules to Organisms. GAME CONTENTS 3 wooden animals: an elephant, a Polar bear and an African lion 1 Playing Board with two tree stumps, one red and one blue 1 Command Board double sided for two game levels Green for normal 104 104 L huperzine A, un AChEI prometteur Chine, et l on estime à le nombre de malades qui ont été ainsi traités Chiu et Zhang, 2000. Ces essais ont montré que l HUP améliore considérablement la fonction cognitive, le comportement, les activités quotidiennes et l humeur des patients souffrant d AD Xu et al, 1995, 1999 ; Zhang et al, 2002a. Comparée aux autres AChEI actuellement sur le marché, l HUP traverse mieux la BHE, a une meilleure biodisponibilité et une durée action d AChEI plus longue Wang et al, 2006. Elle serait aussi un peu mieux tolérée Zhang et al, 2002b ; Bialer et al, 2009. Son efficacité est améliorée lorsque l HUP est utilisée en combinaison avec de la nicergoline, un œstrogène, ou du nilestriol pour les femmes souffrant d AD Zhou et al, 2004 ; Ma et al, 2007 ou avec un entrainement quotidien pendant 8 semaines chez des patients présentant une forme légère ou modérée d AD Wang et al, 2002. ZT-1 est généralement bien toléré, et les effets gastro-intestinaux habituels des AChEI sont considérablement réduits. Le principe actif est libéré de façon progressive et semble approprié pour le traitement de l AD Cervenka et Jahodar, 2006 ; Tamchès et al, 2006 ; Zangara et al, 2006. Démence vasculaire VD : Il n existe pas actuellement de traitement médical ou chirurgical de la VD qui résulte de l accumulation de multiples petits accidents ischémiques cérébraux. Cette pathologie est la deuxième cause de démence en Europe et aux USA. Dans les pays développés d Asie, l incidence de VD excède celle d AD Wang et Tang, 2005. L HUP administrée par voie intramusculaire chez 55 patients souffrant de VD, à la dose de 0,05 mg deux fois par jour pendant 4 semaines, a amélioré la mémoire de la plupart d entre eux Zhang et al, 1991 ; Skolnick, 1997 ; 3. D autres études ont également rapporté des effets bénéfiques dans cette indication Ma et al, 1998 ; Li et Min, 2001 ; Wang et al, 2002 ; Pi et al, 2004. Cependant une méta-analyse récente est beaucoup plus réservée, indiquant que l huperzine n a pas d intérêt dans le traitement de VD Hao et al, 2009. Pertes de mémoire liées à l âge : L HUP est évaluée dans cette indication aux USA 4. Par ailleurs, l administration IM quotidienne de 0,03 mg d HUP pendant deux semaines chez 100 personnes âgées souffrant de troubles légers ou modérés de la mémoire liés à l âge a amélioré la mémoire de la plupart d entre eux. Certains se sont plaints de légers vertiges qui n ont pas nécessité l arrêt du traitement Zhang et al, 1991 ; Skolnick, 1997 ; Mazurek, 2000 ; Chang et al, 2002 ; Zhang et al, 2002b ; Wang et al, 2006. Les résultats obtenus doivent néanmoins être pris avec réserve en raison du petit nombre d individus considérés et du protocole de cet essai Sun et al, 1999. Schizophrénie : L HUP a un effet très favorable sur les désordres mnésiques des patients schizophrènes Fang et al, 2002 ; Ma et al, 2003 ; Yang 2003. Amélioration des performances scolaires : Un essai à double insu avec placebo a été mené auprès de 68 adolescents en bonne santé qui se plaignaient de troubles de la mémoire : la prise quotidienne de 2 capsules de 50 microgrammes d HUP, en deux fois, a amélioré la mémoire et lapprentissage des participants dès le premier mois Sun et al, 1999. Epilepsie : Une étude pilote utilisant différentes doses d HUP est en cours pour évaluer la tolérabilité et l efficacité de l HUP chez des patients présentant une épilepsie réfractaire aux autres traitements Schachter et al, 2009. Myasthénie commune : Les résultats d études cliniques chez l Homme montrent que l HUP A améliore les symptômes de la myasthénie. En augmentant la quantité d ACh disponible, elle permet aux récepteurs non bloqués par les anticorps de fonctionner plus efficacement. La détérioration de la fonction musculaire peut être retardée ou stoppée 5. Antidote des neurotoxiques organophosphorés : Lors d une intoxication par des AChEI irréversibles tels que les neurotoxiques organophosphorés NOP qui peuvent être utilisés sur un champ de bataille ou dans le cadre d une action terroriste, la mort peut survenir au cours de convulsions incontrôlables état de mal ou par arrêt respiratoire dû à une hypercontraction des muscles respiratoires. Cette intoxication peut être prévenue par administration d HUP Grunwald et al, 1994 ; Lallement, 1997, 2002 ; Ricordel et Meunier, 2000 ; Zangara, 2003 ; Wang et al, 2006. Différentes études ont, en effet, montré chez l animal, que des doses faibles mais répétées d HUP administrées avant exposition aux organophosphorés comme le soman évitaient les convulsions et protégeaient le tissu nerveux. En revanche, aucune donnée n est actuellement disponible chez l Homme 5. L efficacité de l HUP serait due, au niveau périphérique, à sa sélectivité pour l AChE érythrocytaire qui sauvegarderait la capacité scavenger de la BChE plasmatique. Son activité neuroprotectrice centrale provient du fait qu elle franchit la BHE, et réduit la neurotransmission excitatrice glutamatergique Lallement et al, 2002. Conclusion L HUP est un alcaloïde naturel doté de propriétés anticholinestérasiques spécifiques, centrales et périphériques. Elle possède, en outre des propriétés neuroprotectrices multiples qui en font un candidat tout désigné pour le traitement de la maladie d Alzheimer et de nombreuses autres pathologies neurodégénératives. Elle a de 3 Id shownct orgwpspa_1_dhfhcnl218j630276fl8l614d2pagescommonddprintpage.jsp largement, du pourtour méditerranéen. Il se veut un outil commode, à fait lobjet dune présentation dans la lettre de lARET N 61 de lampleur des enjeux sociétaux posés par léventualité dune pandémie 93 Toxines et Signalisation Toxins and Signalling 93 Baurin M, Hoton F, Dhollander A, Cantraine F 1996 Is recovery of neuromuscular transmission complete after the use of physostigmine to antagonize block produced by rocuronium, vecuronium, atracurium and pancuronium? Brit J Anaesth 77: Behl C, Davis JB, Lesley R, Schubert D 1994 Hydrogen peroxide mediates amyloid β-protein toxicity. Cell 77: Birks J 2006 Cholinesterase inhibitors for Alzheimers disease. Cochrane Database Syst Rev 1: CD Birks JS, Harvey R 2003 Donepezil for dementia due to Alzheimers disease. Cochrane Database Syst Rev 3: CD Bryson HM, Benfield P 1997 Donepezil. Drugs Aging 10: Bullock R 2002 New drugs for Alzheimers disease and other dementias. Br J Psychiatry 80: Burns MJ, Linden CH, Graudins A, Brown RM, Fletcher KE 2002 A comparison of physostigmine and benzodiazepines for the treatment of anticholinergic poisoning. Ann Emerg Med 35: Burns A, Bernabei R, Bullock R, Cruz Jentoft AJ, Frölich L, Hock C, Raivio M, Triau E, Vandewoude M, Wimo A, Came E, Van Baelen B, Hammond GL, van Oene JC, Schwalen S 2009 Safety and efficacy of galantamine Reminyl in severe Alzheimers disease the SERAD study: a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet Neurol 8: Burt T, Sachs G, Demopulos C 1999 Donepezil in treatment resistant bipolar disorder. Biol Psychiatry 45: Christie JE, Shering A, Ferguson J, Glen AI 1981 Physostigmine and arecoline: effects of intravenous infusions in Alzheimer presenile dementia. Br J Psychiatry 138:46-50 Clegg A, Bryant J, Nicholson T, McIntyre L, De Broe S, Gerard K, Waugh N 2001 Clinical and cost-effectiveness of donepezil, rivastigmine and galantamine for Alzheimers disease: a rapid and systematic review. Health Technol Assess 5: Coelho Filho JM, Birks J 2001 Physostigmine for dementia due to Alzheimer disease. Cochrane Database Syst Rev 2: CD001499, last assessed June 02,2008 Corey-Bloom J, Anand R, Veach J 1998 A randomized trial evaluating the efficacy and safety of ENA 713 rivastigmine tartrate, a new acetylcholinesterase inhibitor, in patients with mild to moderately severe Alzheimer s disease. Int J Geriatr Psychopharmacol 1: Costantino HR, Leonard AK, Brandt G, Jonhson PH, Quay SC 2008 Intranasal administration of acetylcholinesterase inhibitors. BMC Neurosci 9 supp3: S6. Published online 2008 December 10. Doi: S3-S6 Cotman CW 1998 Apoptosis decision cascades and neuronal degeneration in Alzheimers disease. Neurobiol Aging 19: S29-S32 Coyle J, Kershaw P 2001 Galantamine, a cholinesterase inhibitor that allosterically modulates nicotinic receptors: effects on the course of Alzheimers disease. Biol Psychiatry 49: Cummings JL, Gorman DG, Shapira J 1993 Physostigmine ameliorates the delusions of Alzheimers disease. Biol Psychiatry 33: Cummings J, Lefevre G, Small G, Appel-Dingemanse S. 2007 Pharmacokinetic rationale for the rivastigmine patch. Neurology 69 Suppl 1: S10 13 Danysz W, Parsons CG 2003 The NMDA receptor antagonist memantine as a symptomatological and neuroprotective treatment for Alzheimers disease: preclinical evidence. Int J Geriatr Psychiatry 18: S23 S32 Daunderer M 1980 Physostigmine salicylate as an antidote. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 18: Davis KL, Mohs RC, Davis BM, Horvath TB, Greenwald BS, Rosen WG, Levy MI, Johns CA 1983 Oral physostigmine in Alzheimers disease. Psychopharmacol Bull. 19: Davis KL, Mohs RC 1982 Enhancement of memory processes in Alzheimers disease with multiple-dose intravenous physostigmine. Am J Psychiatry 139: Dos Santos-Neto LL, de Vilhena Toledo MA, Medeiros-Souza P, de Souza GA 2006 The use of herbal medicine in Alzheimers disease-a systematic review. Evid Based Complement Alternat Med. 3 : Doody RS, Stevens JC, Beck C, Dubinsky RM, Kaye JA, Gwyther L, Mohs RC, Thal LJ, Whitehouse PJ, DeKosky ST, Cummings JL 2001 Practice parameter: management of dementia an evidence-based review. Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 56: Dooley M, Lamb HM 2000 Donepezil: a review of its use in Alzheimers disease. Drugs Aging 16: Drummond JC, Brebner J, Galloon S, Young PS 1979 A randomized evaluation of the reversal of ketamine by physostigmine. Can Anaesth Soc J. 26: Dutar P, Lamour Y 1992 Acétylcholine in Neuropeptides et neuromédiateurs. Epelbaum J ed. Laboratoires Sandoz Ellis JR, Nathan PJ, Villemagne VL, Mulligan RS, Saunder T, Young K, Smith CL, Welch J, Woodward M, Wesnes KA, Savage G, Rowe CC 2009 Galantamine-induced improvements in cognitive function are not related to alterations in alpha4beta 2 nicotinic receptors in early Alzheimers disease as measured in vivo by 2-18Ffluoro-A PET. Psychopharmacology Berl 202: Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne EJ, Deuschl G, De Deyn PP, Durif F, Kulisevsky J, van Laar T, Lees A, Poewe W, Robillard A, Rosa MM, Wolters E, Quarg P, Tekin S, Lane R 2004 Rivastigmine for dementia associated with Parkinson s disease. N Engl J Med. 351: Feldman HH, Pirttila T, Dartigues JF, Everitt B, Van Baelen B, Brashear HR, Berlin JA, Battisti WP, Kavanagh S 2004 Analyses of mortality risk in patients with dementia treated with galantamine. Acta Neurol Scand 119: Finkel SI 2004 Effects of rivastigmine on behavioral and psychological symptoms of dementia in Alzheimers disease. Clin Ther 26: Frascogna N 2007 Physostigmine: is there a role for this antidote in pediatric poisonings? Curr Opin Pediatr 19: Giacobini E 2000 Cholinesterase inhibitor therapy stabilizes symptoms of Alzheimers disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 14 Suppl 1: S3 S10. Gordon JJ, Leadbeater L, Maidment MP 1978 The protection of animals against organophosphate poisoning by pre-treatment with a carbamate. Toxicol Appl Pharmacol 43: Gottwald MD, Rozanski RI 1999 Rivastigmine, a brain-region selective acetylcholinesterase inhibitor for treating Alzheimers disease: review and current status. Expert Opin Investig Drugs 8: Grace J, Amick MM, Friedman JH 2009 A double-blind comparison of galantamine hydrobromide ER and placebo in Parkinson disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80: 18-23 manquer dhumour ce qui rend la lecture de ce grave ouvrage Der Hetzgeshof ist ein Kleinod. Für lärmgeprüfte Städter ist er eine richtige Wohlfühloase! Steven W. Baertschi, Karen M. Alsante, et Robert A. Reed, Please ensure you modified the corresponding record in Virtua or in your local catalogue before declaring the modification request is processed. Otherwise, the modification will not be reported in the Portal record destination des praticiens cliniciens et analystes, à travers des fiches de 183 Toxines et Signalisation Toxins and Signalling 183 C Albicans. After incubation at 35ºC for 24h the colonies grown in agar were counted. The sample concentration that was observed a growth of less than 0.1 the initial inoculum 1,5×10 6 CFUmL was defined as the MLC for the tested strains NCCLS, 2003b. Results The antibacterial activity was evaluated through the presence of inhibition zone after inoculation in Mueller-Hinton agar for bacteria or Sabouraud-dextrose agar for yeast by radial diffusion assay. Fraction BmarLAAO was found to inhibit the growth of Gram-negative P. Aeruginosa and Gram-positive S. Aureus bacteria and of the yeast C. Albicans in a dose-dependent manner, with an order of susceptibility as S. Aureus C. Albicans P. Aeruginosa Figure 1. BleuTV was found to inhibit the growth of S. Aureus Figure 2. In contrast, BmarTV and fractions BmarPLA 2, BleuPLA 2 and BleuLAAO did not inhibit the growth of any of the strains. The BmarLAAO and BleuTV samples were further assayed for their MIC and MLC values. Their inhibitory effect was more significant on S. Aureus, with MIC 50 µgml and MLC 200 µgml for BmarLAAO Figure 3 and MIC MLC 25 µgml for BleuTV Figure 4. The positive control amikacin presented MIC 25 µgml and MLC 50 µgml Figures 2 and 4. In contrast, no accurate MIC and MLC values could be determined for P. Aeruginosa and C. Albicans 200 µgml. Increases of zone sizes mm A Concentrations mgml B Fig 1. Antibacterial activity of fraction BmarLAAO in disk-diffusion assay. A The activity was assayed on P. Aeruginosa, S. Aureus and C. Albicans. The data points represent means SEM of three independent assays made in triplicate. B Typical disk-diffusion assay of BmarLAAO on S. Aureus culture. The growth inhibition zone is measured in mm, including the 5 mm diameter of the well, after 18h of incubation at 35 C. The BmarLAAO concentrations mgml and the positive C and negative controls C-are indicated Fig. 1. Activité antibactérienne de la fraction BmarLAAO, selon le test de diffusion en disque. A L activité a été mesurée sur P. Aeruginosa, S. Aureus et C. Albicans. Chaque point représente la moyenne erreur standard de 3 essais indépendants faits en triplicats. B Exemple de disques de diffusion pour BmarLAAO sur une culture de S Aureus. La zone d inhibition de croissance bactérienne est mesurée en mm, incluant le diamètre de 5 mm du puits, après 18 h d incubation à 35 C. Les concentrations de BmarLAAO en mgml et les contrôles positif C et négatif C-sont indiqués. Inhibition of CFU p C 6.25 50 Concentrations gml 100 Amikacin BmarLAAO Fig. 2: Antibacterial activity of fraction BmarLAAO compared with amikacin on S. Aureus, by the microdilution method. After incubation of BmarLAAO or amikacin 100, 50, 25, 12.5 and 6.25 µgml the bacterial growth was measured by absorbance at 490 nm. The bars represent means SEM n3 P0.05 compared to the corresponding control group Fig. 2. Activité antibactérienne de la fraction BmarLAAO et de l amikacine sur S. Aureus, par la méthode de microdilution. Après incubation de BmarLAAO ou de l amikacine 100, 50, 25, 12.5 and 6.25 µgml, la croissance bactérienne a été quantifiée par absorbance à 490 nm. Les barres représentent les moyennes erreurs standard n3. P0,05 comparé au groupe contrôle correspondant. Discussion and conclusion Samples BleuTV and BmarLAAO displayed significant antibacterial effect on S. Aureus, while only BmarLAAO presented inhibited the growth of P. Aeruginosa and C Albicans. For BleuTV, similar MIC and MLC values were found. According to Tavares 2007, the difference between MLC and MIC values should be in the order of magnitude of one or two times as observed in the present study, thus a large difference between these two values demonstrates tolerance of the microorganism to the drug. National de prévention, détudes et de recherches en toxicomanie CNPERT Julien BARBIER, Evelyne BENOIT, Pascale MARCHOT, César MATTEI, Denis SERVENT Au-delà du quotidien, des questions économiques visant le long terme diagnostic de ces intoxications destinée aux urgentistes et aux.